一氧化碳

         無色、無嗅、無味的氣體。分子式C-O。分子量28.01。相對密度0.793（液體）。
        熔點(diǎn) -205.0℃。沸點(diǎn) -191.5℃。自燃點(diǎn)608.89℃。與空氣混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍(lán)色火焰。遇 熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。
        侵入途徑
        經(jīng)呼吸道吸收。
        毒理學(xué)簡介
        一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入。吸入的一氧化碳通過肺泡進(jìn)入血液, 立即與血紅蛋白結(jié)合形成 碳氧血紅蛋白（HbCO）?？諝庵幸谎趸挤謮涸礁?， HbCO濃度也越高。吸收后的一氧化碳絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下, 一氧化碳半排出期為 128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短一氧化碳的半排出期。進(jìn)入血液的一氧化碳與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(zhì)（如肌球蛋白、二價(jià)鐵的細(xì)胞色素）形成可逆結(jié)合。它與血紅蛋白具有很強(qiáng)親和力, 即一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與Hb 的親和力約大300倍，致使血攜氧能力下降,同時(shí)HbCO的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且HbCO的存 在影響氧合血紅蛋白的解離, 阻礙了氧的釋放,導(dǎo)致低氧血癥,引起組織缺氧。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧zui敏感，因此首先受累。缺氧引起顱內(nèi)壓增高。同時(shí)，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙， 而血管吻合支較少和血管水腫、結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、 壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥一氧化碳中毒患者，在昏迷蘇醒后，經(jīng)過2天至2月的假愈期，又出現(xiàn)一 系列神經(jīng)、精神障礙，稱之為遲發(fā)性腦病。
        臨床表現(xiàn)
        急性一氧化碳中毒是吸入高濃度一氧化碳后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。急性一氧化碳中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識(shí)模糊，甚至昏迷,但昏迷持續(xù)時(shí)間短，經(jīng)脫離現(xiàn)場進(jìn)行搶救，可較快蘇醒、一般無明顯并發(fā)癥。血HbCO濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。 重度中毒者意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。往往出現(xiàn)牙關(guān)緊閉、 強(qiáng)直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發(fā)腦水腫、肺水腫、 嚴(yán)重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。 血液HbCO濃度可高于50％。多數(shù)患者腦電圖異常。急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是指急性中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后, 經(jīng)過2～60天假愈期，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。常見臨床表現(xiàn)有以下幾種：a.精神障礙:定向力喪失、計(jì)算力顯著下降、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、 生活不能自理,部分患者可發(fā)展為癡呆綜合征?；蛴谢糜X、錯(cuò)覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動(dòng)、打人毀物等表現(xiàn)。b.錐體外系癥狀:表現(xiàn)呆板面容,肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步態(tài)碎小、雙上肢失去伴隨運(yùn)動(dòng),小書寫癥與靜止性震顫,出現(xiàn)帕金森綜合征。c.錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。 d.大腦皮層局灶性功能障礙: 如失語、失明、失寫、失算等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭顱CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度或高度異常。根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征, 結(jié)合血中HbCO及時(shí)測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，排除其它病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。
        輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別， 中度及重度中毒者 應(yīng)注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別, 對遲發(fā)腦病需與其他有類似癥狀的疾患進(jìn)行鑒別診斷。處理迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng),注意保暖,密切觀察意識(shí)狀態(tài)。血HbCO系一氧化碳中毒*特異的化驗(yàn)指標(biāo)，但只有及時(shí)測定才對診斷更有參 考意義。脫離中毒環(huán)境8小時(shí)以上患者,血中HbCO多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準(zhǔn)確度,快速簡便。及時(shí)有效給氧是急性一氧化碳中毒zui重要的治療原則。應(yīng)用高壓氧療法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2～2.5個(gè)大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度 中毒20～30次。（詳見--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦?。ΠY及支持療法：根據(jù)病情采用解除腦水腫、改善腦血循環(huán)的治療藥物,維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等。對遲發(fā)腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑、神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)藥及抗帕金森氏病藥物等。對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應(yīng)臥床休息兩周,在觀察兩個(gè)月期間,暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)。