美國(guó)芝加哥洛約拉大學(xué)醫(yī)學(xué)研究人員日前表示，他們有望開(kāi)發(fā)出能縮小皮膚癌腫瘤的藥物，以此取代外科手術(shù)。藥物的工作原理是開(kāi)啟癌癥細(xì)胞中的蛋白激酶基因，防止皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)變成癌細(xì)胞。有關(guān)研究發(fā)表在出版的《生物化學(xué)雜志》上。  

　　美國(guó)每年經(jīng)確診的皮膚癌新患者在100萬(wàn)人以上。根據(jù)新近完成的研究，每年確診的皮膚癌患者中，鱗狀上皮癌患者的人數(shù)就有20萬(wàn)至30萬(wàn)。鱗狀上皮癌始于表皮上部分，即皮膚zui外層?；疾√幹饕挥陉?yáng)光照射較多的人體部位，如臉部、耳朵、頸部、嘴唇和手背。陽(yáng)光能夠傷害皮膚細(xì)胞的DNA。當(dāng)DNA出現(xiàn)損傷時(shí)，蛋白激酶通常會(huì)被激活以修復(fù)損傷。然而，如果陽(yáng)光造成的損傷過(guò)于嚴(yán)重而無(wú)法修復(fù)時(shí)，蛋白激酶就會(huì)指令細(xì)胞死亡。

　　健康的細(xì)胞按照細(xì)胞分裂周期生長(zhǎng)和分裂。在分裂周期中的幾個(gè)“檢查點(diǎn)”上，細(xì)胞會(huì)停止生長(zhǎng)和分裂，以便修復(fù)受損的DNA，然后再進(jìn)入分裂周期的下一步。洛約拉大學(xué)斯特里奇醫(yī)學(xué)院病理系教授米切爾·丹寧博士等人研究發(fā)現(xiàn)，負(fù)責(zé)讓細(xì)胞在分裂前的“檢查點(diǎn)”上停止生長(zhǎng)和分裂的是蛋白激酶基因。在鱗狀上皮癌細(xì)胞中，蛋白激酶基因被關(guān)閉，于是細(xì)胞不能在“檢查點(diǎn)”正常地修復(fù)受損的DNA，而直接分裂產(chǎn)生新生的癌細(xì)胞。

　　目前有多種針對(duì)皮膚癌的外科手術(shù)療法，其中包括簡(jiǎn)單切除、刮除術(shù)和冷凍手術(shù)。多數(shù)療法的皮膚癌*較高，但是病人需要經(jīng)歷痛苦的手術(shù)過(guò)程。此外，切除大面積的皮膚癌需要進(jìn)行皮膚移植，留下的疤痕將損壞患者的外形。

　　丹寧表示，名為蛋白激酶抑制劑的這類(lèi)藥物有潛力通過(guò)重新打開(kāi)蛋白激酶基因而縮小皮膚癌腫瘤。目前，美國(guó)食品和藥物管理局已批準(zhǔn)數(shù)種這類(lèi)藥物用于治療其他的癌癥。
 
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